LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
ANEMIA DEFISIENSI
BESI DAN ANEMIA MEGALOBLASTIK
Makalah Ini Disusun
Untuk Memenuhi Tugas Sistem Imun Dan Hematologi
Dosen:
Norlita. F. S. Kep., Ns

Oleh:
Meyria Sintani
NIM : 2012.C.04a.0314
YAYASAN
EKA HARAP PALANGKARAYA
SEKOLAH
TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI
S-1 KEPERAWATAN
2014

PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Anemia adalah suatu istilah yang menunjukkan rendahnya
sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal. Anemia
bukan merupakan penyakit, melainkan pencerminan keadaan suatu penyakit atau
gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat
kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
(Brunner & Suddarth, 2001)
(Brunner & Suddarth, 2001)
Zat besi merupakan salah satu mikronutrien terpenting
kehidupan anak. Kekurangan atau defisiensi besi yang berat akan menyebabkan
anemia atau kurang darah. Di dunia, defisiensi besi terjadi pada 20-25% bayi.
Di Indonesia, ditemukan anemia pada 40,5% balita, 47,2% usia sekolah, 57,1%
remaja putri, dan 50,9% ibu hamil. Penelitian pada 1000 anak sekolah yang
dilakukan oleh IDAI di 11 propinsi menunjukkan anemia sebanyak 20-25%. Jumlah
anak yang mengalami defisiensi besi tanpa anemia tentunya jauh lebih banyak
lagi.
Berbagai macam pembagian anemia dalam kehamilan telah
dikemukakan oleh para penulis. Berdasarkan penyelidikan data dari Dep.Kes
anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi: Anemia defisiensi besi,
Anemia megaloblastik, Anemia hipopalstik dan Anemia hemolitik.
Anemia yang langsung berhubungan dengan kehamilan
adalah anemia defisiensi besi, yang merupakan 95% dari anemia pada wanita
hamil.
1.2 Rumusan
Masalah
1.2.1
Bagaimanakah
definisi
dari Anemia defisiensi besi dan Anemia megaloblastik?
1.2.2
Bagaimanakah
etiologi Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik?
1.2.3
Bagaimanakah
manifestasi klinis Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik?
1.2.4
Bagaimanakah
patofisiologi Anemia defisiensi besi dan Anemia megaloblastik?
1.2.5
Bagaimanakah
pemeriksaan penunjang Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik?
1.2.6
Bagaimanakah
penatalaksanaan Anemia defisiensi
besi dan Anemia megaloblastik?
1.3 Tujuan
Penulisan
1.3.1
Untuk mengetahui definisi dari Anemia
defisiensi besi dan
Anemia megaloblastik
1.3.2
Untuk mengetahui etiologi Anemia defisiensi besi dan Anemia megaloblastik
1.3.3
Untuk mengetahui manifestasi klinis Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik
1.3.4
Untuk mengetahui patofisiologi Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik
1.3.5
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik
1.3.6
Untuk mengetahui penatalaksanaan Anemia defisiensi besi dan Anemia
megaloblastik

TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Anemia defisiensi besi adalah suatu keadaan anemia yang
disebabkan karena kurangnya penyerapan zat
besi, perdarahan, trauma, meningkatnya kebutuhan zat
yang tidak sesuai dengan pemasukan (Becher: 1993).
Pada keadaaan normal jumlah zat
besi dalam tubuh berkisar antara 3-5 gram, tergantung dari jenis kelamin, berat
badan. Hb dalam tubuh berkisar antara 1,5-3,0 gr dan sisanya terdapat dalam
plasma jaringan (Soeparman: 1998).
Menurut Soenarto (2001), anemia
megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA dan
ditandai oleh sel megaloblastik.
Anemia
Megaloblastik adalah
anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan
vitamin B12 selama
kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin
B12karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit
autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin
B12 pada wanita hamil
lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau
total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri
berlebihan di usus halus.
2.2 Etiologi
Anemia
defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan zat besi, gangguan
absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :
1.
Kehilangan
besi akibat perdarahan menahun yang dapat beasal dari :
a.
Saluran
cerna à Akibat dari tukak
peptik kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi
cacing tambang
b.
Saluran
genetalia wanita à menoragi atau metroragi
c.
Saluran
kemih à hematuria
d.
Saluran
nafas à hemoptoe
2.
Faktor
nutrisi à akibat
kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yang tidak baik
(makanan banyak mengandung serat, rendah vitamin C, dan rendah daging)
3.
Kebutuhan
besi meningkat à seperti pada prematuritas anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
4.
Gangguan
absorpsi besi à gastrekotomi, kolitis kronis
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1.
Defisiensi Vit B12:
a.
Asupan kurang : pada vegetarian
b.
Malabsopsi
1)
Dewasa: anemia
pernisiosa,gastrektomi total/parsial, penyakit Chorn’s, parasit, limfoma usus
halus, obat-obatan (naomisin, etanol, KCL)
2)
Anak-anak : anemia pernisiosa, gangguan
sekresi, factor intrinsic lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum
c.
Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi
enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin), dan
paparan nitrit oksida yang berlangsung lama.
d.
Infeksi cacing
pita.
2.
Defisiensi Asam Folat
a.
Asupan kurang
1)
Gangguan nutrisi: Alkoholoisme,
bayi premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia nervosa.
2)
Malabsopsi: Gastrektomi parsial, reseksi
usus halus, penyakit Crohn’s, scleroderma dan obat antikonvulsan.
b.
Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,
anemia hemolitik, keganasan, hipertiroidisme, serta eritropoesis yang tidak
efektif (anemia pernisiosa, anemia sideroblastik, leukemia dan anemia
hemolitik).
c.
Gangguan metabolisme folat: Alkoholisme,
defisiensi enzim.
d.
Penurunan cadangan folat di hati:
Alkoholisme, sirosis non alkoholik dan hepatoma.
3.
Gangguan metabolisme vitamin B12
dan asam folat.
4.
Gangguan sintesisi DNA yang
merupakan akibat dari proses berikut ini :
a.
defisiensi enzim kongenital
b.
didapat setelah pemberian obat
atau sitostatik tertentu.
2.3 Manifestasi
Klinis
2.3.1
Manifestasi
Klinis
Anemia Defisiensi Besi
1.
Pucat oleh karena
kekurangan volume darah dan Hb, vasokontriksi
2.
Takikardi dan bising
jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada)
3.
Dispnea, nafas
pendek, cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang)
4.
Sakit kepala,
kelemahan, tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi
pada SS
5.
Anemia berat gangguan
GI dan CHF (anoreksia, nausea, konstipasi atau diare)
Pucat merupakan tanda paling penting pada defisiensi
besi. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang
efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun <>
100 µg/dl eritrosit.
Gejala khas yang dijumpai pada defisiensi besi dan
tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah sebagai berikut :
a.
Koilorikia à Kuku sendok (Spoon nail) kuku
menjadi rapuh, bergaris-garis vertical, dan menjadi cekung seperti sendok.
b.
Atrofi papilla
lidah à Permukaan lidah
menjadi licin dan mengilap karena papil lidah menghilang.
c.
Stomatitis
angularis à adanya
peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat
keputihan.
d.
Disfagia à nyeri menelan karena kerusakan epitel
hipofaring.
e.
Atrofi mukosa gaster
sehingga menimbulkan aklorida.
2.3.2
Manifestasi
Klinis
Anemia Megaloblastik
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai
berikut :
1.
Tubuh lemah,tidak bertenaga dan
pucat
2.
Anemia karena eritropoesis yang
efektif
3.
Ikterus ringan akibat pemecahan
globin
4.
Glositis dengan lidah berwarna
merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis angularis, dan nyeri.
5.
Selain mengurangai pembentukan
sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan
menyebabkan:
a.
Kesemutan di tangan dan kaki
b.
Hilangnya rasa di tungkai, kaki
dan tangan
c.
Pergerakan yang kaku.
6.
purpura trombositopeni karena
maturasi megakariosit terganggu.
7.
Pada defisiensi vitamin B12
dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
a.
Neuropati perifer: Mati rasa, terbakar
pada jari.
b.
Kerusakan kolumna Posterior: Gangguan
posisi, vibrasi
c.
Kerusakan kolumna lateralis.
d.
Spastisitas dengan deep reflex
hiperaktif dan gangguan serebrasi.
2.4 Patofisiologi
2.4.1
Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi
semakin menurun. Apabila cadangan kosong, maka keadaan ini disebut iron
depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka penyediaan
besi untuk eritropoesis berkurang. Sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk
eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron
deficien erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer,
sehingga disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan
gejala pada kuku epitel mulut dan faring, serta berbagai gejala lainnya.
Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).
Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga
menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada
biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.
1.
Jumlah efektif eritrosit
berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang
2.
Kehilangan darah yang mendadak
(> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder
hipovolemi dan hipoksia
3.
Tanda dan gejala: gelisah,
diaforesis (keringat dingin), takikardi, dyspne, syok
4.
Kehilangan darah dalam beberapa
waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi adalah:
a.
Peningkatan curah jantung dan
pernafasan
b.
Meningkatkan pelepasan O2 oleh
hemoglobin
c.
Mengembangkan volume plasma
dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, redistribusi aliran darah ke
organ vital.
2.4.2
Patofisiologi Anemia Megaloblastik
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi
gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan
vitamin B12, dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA
inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin.
Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblas ini, maka maturasi ini lebih
lambat sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar karena
pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta
susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel megaloblast. Sel
megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum
tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih
pendek yang berujung pada terjadinya anemia.
2.5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang pada Anemia Megaloblastik
1.
Darah
Tepi :
a.
Anemia makrositer dimana sel-sel
eritrosit membesar
b.
anisositosis (ukuran eritrosit
abnormal bervariasi)
c.
poikilositosis (bentuk eritrosit
yang tidak beraturan)
d.
lekopenia, netropenia
hipersegmentasi
e.
trombositopenia
f.
ditemukannya normoblas di dalam
darah tepi.
2.
Sumsum
Tulang:
a.
Eritropoesis: sel besar-besar,
pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel
primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).
b.
Lekopoesis: sel besar-besar,
banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil batang, terjadi disosiasi
inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel
netrofil.
c.
Trombopoesis: megakariosit
biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.
2.6
Penatalaksanaan
2.6.1
Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi
1.
Medikamentosa
Pemberian
preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi
elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan.
Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).
a.
Pemberian preparat besi peroral
Preparat yang
tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering dipakai
adalah ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Untuk bayi tersedia preparat
besi berupa tetes (drop). Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang
dipakai adalah 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Obat diberikan dalam 2-3 dosis
sehari. Preparat besi ini harus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada
penderita teratasi.
b.
Pemberian preparat besi
parenteral
Pemberian besi
secara intramuskuler menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan
limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb
tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah
dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi. Dosis dihitung berdasarkan :
Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5.
Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5.
c.
Transfusi darah
Transfusi darah
jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang
sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi.
Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan
kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum,
untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb
2.
Bedah
Untuk penyebab
yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.
3.
Suportif
Makanan gizi
seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani
(limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya
serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85%
penyebab ADB dapat diketahui sehingga penaganannya dapat dilakukan dengan
tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian
peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian secara
parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak
dapat memakan obat oleh karena terdapat gangguan pencernaan.
4.
Pencegahan
Tindakan
penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa awal
kehidupan adalah meningkatkan penggunaan ASI eksklusif, menunda penggunaan susu
sapi sampai usia 1 tahun, memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta
makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan
makanan pada usia 4-6 bulan, memberikan suplementasi Fe kepada bayi yang kurang
bulan, serta pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi.
2.6.2
Penatalaksanaan Anemia Megaloblastik
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian
vitamin B12. vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan
vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi
disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat
diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun
kemudian kebanyakan pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100
gram IM tiap bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien
yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi
neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat
neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat sembuh
secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia, terapi vitamin
B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1.
Terapi suportif
Transfusi bila
ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam jiwa.
2.
Terapi untuk defisiensi vitamin
B12
Terapi yang
biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai
berikut:
a.
diberikan vitamin B12 100-1000 Ug
intramuskular sehari selama dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan.
Bila ada kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu
selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita
sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan seara oral
1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan absopsi.
b.
Transfuse darah sebaiknya di
hindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan
atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit
yang di endapkan.
3.
Terapi untuk defisiensi asam
folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak
terdapat gangguan absopsi.
4.
Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1
Pengkajian Anemia Defisiensi Besi
1.
Anamnesa
a.
Identitas Pasien
b.
Keluhan Utama : Biasanya pasien
mengeluh lemas, lesu, dan pusing.
c.
Riwayat Kesehatan.
1)
Riwayat Penyakit Sekarang
Tanyakan sejak
kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan
apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
2)
Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pasien
dulu pernah mengalami perdarahan hebat. Dan apakah pasien dulu pernah
kekurangan makanan yang mengandung asam folfat, Fe.
3)
Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit
keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor
predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan
anemia defisiensi besi yang cenderung diturunkan secara genetik.
2.
Dasar data pengkajian pasien
a.
Aktivitas/Istirahat
Gejala :
1)
Keletihan,
kelemahan, malaise umum.
2)
Kehilangan
produktivitas, penurunan semangat untuk bekerja
3)
Toleransi terhadap latihan rendah
4)
Kebutuhan untuk
tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda :
1)
Takikardia/taipnea,
dispnea pada bekerja atau istirahat
2)
Letargi, menarik diri, apatis,
lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
3)
Kelemahan otot dan penurunan
kekuatan
4)
Ataksia, tubuh tidak tegak
5)
Bahu menurun, postur lunglai,
berjalan lambat dan tanda-tanda lain yang menunjukkan keletihan
b.
Sirkulasi
Gejala :
1)
Riwayat kehilangan darah kronis,
mis, perdarahan GI kronis, menstruasi berat (DB), angina, CHF (akibat kerja
jantung berlebihan)
2)
Riwayat endokarditis infektif
kronis
3)
Palpitasi (takikardia kompensasi)
Tanda :
1)
TD :
Peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural
2)
Disritmia Abnormalitas
EKG, misl. depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T :
takikardia
3)
Bunyi jantung :
Murmur sistolik (DB)
4)
Ekstremitas
(warna) : Pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring,
bibir) dan dasar kuku (Catatan : pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak
sebagai keabu-abuan); kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning
lemon terang (PA)
5)
Sklera :
Biru atau putih seperti mutiara (DB)
6)
Pengisian kapiler melambat
(penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi)
7)
Kuku : Mudah patah, berbentuk
seperti sendok (koilonikia) (DB)
8)
Rambut : Kering, mudah putus,
menipis, tumbuh uban secara prematur (AP)
c.
Integritas Ego
Gejala : Keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan, misal : penolakan transfuri darah
Tanda : Depresi
d.
Eliminasi
Gejala :
1)
Riwayat pielonefritis, gagal
ginjal
2)
Flatulen, sindrom malabsorpsi
(DB)
3)
Hematemesis, feses dengan darah
segar, melena
4)
Diare atau konstipasi
5)
Penurunan haluaran urine
Tanda : Destensi abdomen
e.
Makanan/Cairan
Gejala
:
1)
Penurunan masukan diet, masukan
diet protein hewani rendah/masukan produk sereal tinggi (DB)
2)
Nyeri mulut
atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
3)
Mual/muntah dispepsia, anoreksia
4)
Tidak pernah puas mengunyah atau
jika untuk es, kotoran, tepung jagung, cat tanah liat dan sebagainya (DB)
Tanda :
1)
Lidah tampak
merah daging/halus 9AP : defisiensi asam folat dan vitamin B12.
2)
Membran mukosa kering pucat
3)
Turgor kulit :
Buruk, kering, tampak kusut/hilang elastisitas (DB)
4)
Stomatis dan glositis (status
defisiensi)
5)
Bibir :
Selitis, mis. Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah (DB)
f.
Higiena
Tanda : Kurang bertenaga, penampilan tak rapih
g.
Neurosensori
Gejala
:
1)
Sakit kepala
berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
2)
Insomnia, penurunan penglihatan
dan bayangan pada mata
3)
Kelemahan
keseimbangan buruk, kaki goyah, parestesia tangan/kaki (AP): KLAUD
4)
Sensasi menjadi dingin
Tanda :
1)
Peka rangsang,
gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis
2)
Mental tak
mampu berespon lambat dan dangkal
3)
Oftalmik :
hemoragis retina (aplastik, AP)
4)
Epistaksis
perdarahan dari lubang-lubang (taplastik)
5)
Gangguan
koordinasi, ataksia : penurunan rasa getar dan posisi, tanda Romberg positif,
paralisis (AP)
h.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri abdomen samar; sakit kepala (DB)
i.
Pernapasan
Gejala
:
1)
Riwayat TB,
abses paru
2)
Napas pendek
pada istirahat dan aktivitas
Tanda : Takipnea, ortopnea dan dispnea
j.
Keamanan
Gejala :
1)
Riwayat
pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia, mis. Benzen, insektisida,
fenilbutazon, naftalen
2)
Riwayat terpajan pada radiasi
baik sebagai pengobatan atau kecelakaan
3)
Riwayat kanker, terapi kanker
4)
Tidak toleran terhadap dingin
dan/atau panas
5)
Transfusi darah sebelumnya
6)
Gangguan penglihatan
7)
Penyembuhan luka buruk, sering
infeksi
Tanda :
1)
Demam rendah,
mengiggil, berkeringat malam
2)
Limfadenopati umum
3)
Petekie dan ekimosis (aplastik)
k.
Seksualitas
Gejala :
1)
Perubahan aliran menstruasi, mis.
Menoragin atau amenore (DB)
2)
Hilang libido (pria dan wanita)
3)
Impoten
Tanda : Serviks dan dinding vagina pucat
3.1.2
Pengkajian Anemia Megaloblastik
1.
Identitas Klien
2.
Riwayat Kesehatan
a.
RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu): Kemungkinan
klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam folat, Fe dan vitamin
B12
b.
RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)
c.
RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang) :
1)
Klien terlihat keletihan dan
lemah.
2)
Muka klien pucat.
3)
Mengeluh nyeri mulut dan lidah.
3.
Kebutuhan dasar
a.
Aktivitas / Istirahat
1)
Keletihan, kelemahan otot,
malaise umum
2)
Kebutuhan untuk tidur dan
istirahat lebih banyak
3)
Takikardia, takipnea ; dipsnea
pada saat beraktivitas atau istirahat
4)
Letargi, menarik diri, apatis,
lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
5)
Ataksia, tubuh tidak tegak
6)
Bahu menurun, postur lunglai,
berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan
b.
Sirkulasi
1)
Mulut dan membran mukosa
(konjungtiva, faring dan bibir) pucat
2)
Pengisian kapiler melambat.
3)
Rambut kering, mudah putus
c.
Integritas Ego
1)
Keyakinan agama/budaya
mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah
2)
Depresi
d.
Eliminasi
1)
Sindrom malabsorpsi
2)
Diare
3)
Penurunan haluaran urine
e.
Makanan/cairan
1)
Penurunan masukan diet
2)
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan
menelan (ulkus pada faring)
3)
Anoreksia
4)
Adanya penurunan berat badan
5)
Membrane mukusa kering,pucat
6)
Turgor kulit buruk, kering, tidak
elastis
7)
Stomatitis
f.
Neurosensori
1)
Sakit kepala, berdenyut, pusing,
vertigo, tinitus, ketidakmampuan berkonsentrasi
2)
Insomnia, penurunan penglihatan
dan bayangan pada mata
3)
Kelemahan, keseimbangan buruk,
parestesia tangan / kaki
4)
Peka rangsang, gelisah, depresi,
apatis
5)
Tidak mampu berespon lambat dan
dangkal
6)
Gangguan koordinasi, ataksia
g.
Pernapasan
1)
Napas pendek pada istirahat dan
aktivitas
2)
Takipnea, ortopnea dan dispnea
3.2 Diagnosa
Keperawatan
3.2.1
Diagnosa Keperawatan Anemia Defisiensi Besi
1.
Gangguan rasa nyaman nyeri
berhubungan dengan penurunan O2 ke jaringan
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan
dengan kelemahan umum
3.2.2
Diagnosa Keperawatan Anemia Megaloblastik
1.
Perubahan perfusi jaringan b.d
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke
sel.
2.
Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3.
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan
absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
3.3 Intervensi Keperawatan
3.3.1
Diagnosa Keperawatan Anemia Defisiensi Besi
NO
|
Diagnosa Keperawatan
|
tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Gangguan rasa nyaman nyeri b.d penurunan
O2 ke jaringan
|
Klien akan menunjukan kebutuhan Oksigen terpenuhi
KH:
- Menunjukkan postur badan rileks.
- Bebas bergerak.
- Mampu
istirahat dengan tepat.
|
1.
Kaji keluhan nyeri,
lokasi dan lamanya (skala 0-10).
2.
Observasi petunjuk
nyeri non verbal. Misal: denggan bergerak, ekspresi wajah.
3.
Biarkan anak mengambil
posisi yang nyaman misal gunakan posisi miring, tinggikan kepala sedikit pada
tempat tidur tanpa menggunakan bantal.
4.
Lakukan pijatan lokal
hati-hati pada area luka.
5.
Lakukan kompres
hangat, basah untuk sendi yang sakit/nyeri
|
1.
Nyeri pada anemia
membuat hipoksia dan dapat menimbulkan infark.
2.
Petunjuk non verbal
yang dapat membantu mengevaluasi nyeri dan keefektifan terapi.
3.
Meningkatkan
kenyamanan dan resiko terjadinya cedera menurunkan nyeri dan meningkatkan
kenyamanan.
4.
Membantu menurunkan
tegangan otot.
5.
Hangat menyebabkan
vasodilatasi, meningkatkan sirkulasi. Dingin menyebabkan vasokontriksi.
|
2.
|
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien
melaporkan peningkatan intoleransi aktifitas.
KH :
- Menunjukkan pernafasan normal.
- Mendapatkan istirahat yang cukup.
- TD dalam keadaan normal
|
1.
Observasi adanya tanda kerja fisik
(dispnea, sesak nafas, kunang-kunang, keletihan.
2.
Antisipasi dan bantu dalam
aktifitas kehidupan sehari-hari.
3.
Beri pengalihan aktifitas bermain.
4.
Pilih teman sekamar yang sesuai
dengan usia dan minat yang sama.
5.
Pertahankan posisi fowler tinggi
6.
Ukur tanda vital selama istirahat
|
1.
Merencanakan
intervensi yang tepat.
2.
Untuk mencegah
kelelahan.
3.
Meningkatkan istirahat
dengan tenang serta mencegah kebosanan dan menarik diri.
4.
Untuk mendorong
kepatuhan pada kebutuhan istirahat.
5.
Untuk pertukaran udara
yang optimal.
6.
Untuk menentukan nilai
dasar perbandingan selama periode aktifitas.
|
3.3.2
Diagnosa Keperawatan Anemia Megaloblastik
NO
|
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Perubahan perfusi jaringan b.d
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient
ke sel.
|
Peningkatan perfusi jaringan
KH :
Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda
vital stabil.
|
1.
Awasi tanda - tanda vital kaji
pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.
2.
Tinggikan kepala tempat tidur
sesuai toleransi.
3.
Awasi upaya pernapasan :
auskultasi bunyi napas
4.
Selidiki keluhan nyeri
dada/palpitasi.
Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer.
5.
Hindari
penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan
thermometer.
6.
Kolaborasi pengawasan hasil
pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah
sesuai indikasi.
7.
Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi.
8.
Kaji untuk respon verbal melambat,
mudah terangsang,agitasi,gangguan memori dan binggung.
|
1.
Memberikan informasi tentang
derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan
intervensi.
2.
Meningkatkan ekspansi paru dan
memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi
bila ada hipotensi.
3.
Gemericik menununjukkan gangguan
jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.
4.
Iskemia seluler mempengaruhi
jaringan miokardial/ potensial risiko infark.
5.
Termoreseptor jaringan dermal
dangkal karena gangguan oksigen
6.
Mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.
7.
Memaksimalkan transport oksigen ke
jaringan.
8.
Dapat mengindikasikan gangguan
serebral karena hipoksia atau difisiensi B12.
|
2.
|
Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
|
Dapat
mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.
KH :
- melaporkan peningkatan
toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
- menunjukkan penurunan tanda
intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih
dalam rentang normal
|
1.
Kaji kemampuan ADL pasien.
2.
Kaji kehilangan atau gangguan
keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot
3.
Observasi tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah aktivitas.
4.
Berikan lingkungan tenang, batasi
pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di
indikasikan
5.
Gunakan teknik menghemat energi,
anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan
pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).
|
1.
Mempengaruhi pilihan
intervensi/bantuan
2.
Menunjukkan perubahan neurology
karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera
3.
Manifestasi kardiopulmonal dari
upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan
4.
Meningkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru
5.
Meningkatkan aktivitas secara
bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan.
Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.
|
3.
|
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna
makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
|
Kebutuhan
nutrisi terpenuhi
KH :
- Menunujukkan
peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal.
- Tidak mengalami tanda
mal nutrisi.
- Menununjukkan
perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan
berat badan yang sesuai.
|
1.
kaji riwayat nutrisi termasuk
makanan yang di sukai.
2.
Observasi dan catat masukan
makanan pasien
3.
Timbang BB setiap hari.
4.
Berikan makanan sedikit dan
prekuensi sering
5.
Observasi dan catat kejadian mual
atau muntah, flatus dan gejala lain yang berhubungan.
6.
Berikan dan Bantu hygiene mulut
yang baik sebelum dan sesudah makan,gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan
yang lembut.berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.
7.
Konsul pada ahli gizi
8.
Pantau pemerikasaan laboratorium
misalnya Hb/Ht,albumin, protein, besi serum, B12, asam folat, elektrolit
serum.
9.
Berikan obat sesuai indikasi
misalnya vitamin dan suplemen mineral (vit B12, asam folat (flovite), asam
askorbat (vitC), besi dextran (IM/IV)).
10.
Berikan diet halus, jumlah serat,
hindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indikasi.
11.
Berikan suplemen nutrisi misalnya
ensure, isokal.
|
1.
Mengidentifikasi
defisiensi,menduga kemungkinan intervensi.
2.
Mengawasi masukan kalori atau
kualitas kekurangan konsumsi makanan.
3.
Mengawasi penurunan BB,
efektivitas intervensi nutrrisi
4.
Makanan sedikit dapat menurunkan
kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.
5.
gejala GI dapat menunjukan efek
anemia (hipoksia) pada organ.
6.
meningkatkan nafsu makan dan
pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan
infeksi. teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jringan
rapuh,luka, pendarahan dan nyeri berat.
7.
Membantu dalam membuat rencana
diet untuk memenuhi kebutuhan individu.
8.
meningkatkan efektivitas
program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.
9.
mempunyai sifat absorpsi vitamin
B12 selama minggu pertama terapi.
10.
bila ada lesi oral, nyeri dapat
membatasi tipe makanan yang dapat di toleransi pasien.
11.
menigkatkan masukan protein dan
kalori.
|

PENUTUP
4.1 Simpulan
Anemia defisiensi besi adalah suatu keadaan anemia yang
disebabkan karena kurangnya penyerapan zat
besi, perdarahan, trauma, meningkatnya kebutuhan zat
yang tidak sesuai dengan pemasukan (Becher: 1993).
Anemia
Megaloblastik adalah
anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit yang tidak berfungsi.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan
vitamin B12 selama
kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin
4.2 Saran
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu, penyusun berharap adanya saran dan kritik yang
membangun untuk pembuatan makalah berikutnya.

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada
Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Marlyn, E.
Doengoes. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: ECG.
Sylvia, G.
Price. 1997. Patofisologi, konsep klinik
proses – proses penyakit. Jakarta: EGC.
![]() |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar